Главная            О проекте            Карта сайта            Обновления            Ссылки

Генетика и эволюция

Генетика и эволюция опираются на абсолютно разные методы исследования. Эволюционная теория выросла из анализа многообразия живых существ. Наука эта наблюдательная, чем очень похожа на астрономию. Генетика же носит экспериментальный характер и этим схожа с физикой.

Каждый понимает, что наблюдательная наука значительно уступает в скорости и возможностях науке экспериментальной. Здесь можно просто сравнить прогресс в эволюционной теории и генетике, который был достигнут за последние 100 лет. В эволюции мы до сих пор полагаем, что человек произошёл от обезьяны, а вот после открытия молекулы ДНК в 1869 году произошло столько событий, что они не уместятся и в сотню пухлых томов.

По мере того как множились успехи в исследованиях на молекулярном уровне, всё больше разрастался конфликт между ними и теорией эволюции. А суть его состоит в следующем: эволюционная теория базируется на 2-х китах. Это естественный отбор и изменчивость. Механизм изменчивости в наши дни объясняется точечной мутацией в ДНК. Но способна ли она объяснить эволюцию?

Точечная мутация приводит к замене отдельных аминокислот в белках. Слово «точечная» означает, что в результате мутации заменяется один аминокислотный остаток в одном из белков целого организма. Мутации предстваляет собой чрезвычайно редкое явление, поэтому одновременное изменение 2-х аминокислотных остатков в одном белке просто не может произойти. Но к чему может привести одиночная замена? Она либо окажется нейтральной и никак не повлияет на функцию фермента, либо ухудшит его работу.

Поэтому, чтобы один фермент превратился в другой, точечными мутациями не отделаешься. Здесь необходимо менять аминокислотную последовательность. Отбор в подобной ситуации не помогает, а, наоборот, сильно мешает. Можно было бы подумать, что, последовательно заменяя аминокислотные остатки, удастся, в конце концов, переделать всю последовательность, а стало быть, и пространственную структуру фермента.

Однако в ходе этих малых изменений неизбежно наступит время, когда фермент перестанет выполнять свою прежнюю функцию, но ещё не начнёт осуществлять новую. Тут-то отбор его и уничтожит вместе с несущим его организмом. В этом случае придётся всё начинать сначала, причём с такими же шансами на успех. Как же преодолеть эту пропасть? Как сделать, чтобы старое не отбрасывалось до тех пор, пока создание нового не будет завершено?

Классическая генетика не могла предложить модель, которая допускала бы испытание новых вариантов без полного отстранения старых. Это и создало острый конфликт между молекулярной и эволюционной теорией.

Успехи в исследовании генетической организации бактерий усугубили уже имеющийся конфликт. Бактерии посредством плазмид довольно охотно обмениваются уже имеющимися генами. Это придаёт им способность быстро меняться. Взять, например, гены устойчивости к антибиотикам. Эти гены вовсе не возникают вновь и вновь у каждой бактерии, которая привыкает к данному антибиотику, как думали когда-то, а попадают к ней в готовом виде извне вместе с плазмидой.

Может быть, так же, на основе перегруппировки готовых генов, можно объяснить изменчивость и у высших организмов? Но тогда получается, что гены возникли однажды, раз и навсегда, а эволюция только тасует их как колоду карт. Новые признаки – это лишь комбинации старых генов.

Самое неприятное в этой схеме заключается в том, что она вроде бы объясняет весь комплекс наблюдений, на котором базируется эволюционная теория. И весь многовековой опыт селекционеров ни в коей мере не противоречит этому. Всё, что ими достигнуто, является результатом перетасовки генов, заранее заготовленных природой.

Природа сама часто использует вновь и вновь в разных организмах однажды найденные белковые соединения, причём подчас для совершенно разных целей.

Для примера можно рассмотреть белок, отвечающий за нашу способность видеть. Это родопсин. Данный белок находится в сетчатке глаза, поглощает свет и посылает соответствующий сигнал в мозг. Множество таких сигналов, поступающих от различных молекул родопсина в сетчатке, создают зрительный образ в мозге.

Совсем неудивительно, что молекулы родопсина из разных видов организмов, имеющих глаза и мозги, устроены абсолютно одинаково. Но поразительно то, что практически точно такая же молекула, названная бактериородопсином, встречается у бактерий, не имеющих ни глаз, ни мозга.

Эта молекула также выполняет очень важную функцию, хотя и совершенно другую, чем родопсин. Вместе того, чтобы посылать сигналы из глаза в мозг, бактериородопсин снабжает бактерию энергией, будучи ключевым белком в сложном процессе превращения энергии света в химическую энергию.

Чем больше мы узнаём о генах и их функциях в различных организмах, тем больше накапливается подобных примеров. Но вместе с тем остаётся без ответа главный вопрос – откуда всё-таки взялись сами гены?

Можно допустить, что бактериородопсин возник сотни миллионов лет назад. Природа впоследствии воспользовалась готовым удачным сочетанием при создании такого устройства как глаз. А может и наоборот. Вначале возник глаз с родопсином, а уж затем другие бактерии воспользовались столь удачным сочетанием.

Таким образом, видно, что дарвинский вопрос о происхождении видов упирается в вопрос о происхождении генов. Можно допустить, что на свете существует фабрика, которая изготавливает новые гены, а также проверяет и уничтожает негодные.

Также вполне возможно, что такое производство существовало на ранних стадиях эволюции. А затем, наработав огромный набор генов, отмерло. Было бы, естественно, гораздо приятнее, если бы подобные живые фабрики существовали бы и в наши дни, и их можно было бы обнаружить. Но всё это лишь мечты, предположения и догадки, а пока что генетика и эволюция существуют каждая сама по себе.

Вячеслав Маркин